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脑血管痉挛的医治方案什么是脑血管痉挛

来源:乌鲁木齐新闻网  日期:2021-10-14  阅读:

脑血管痉挛的医治方案 什么是脑血管痉挛

脑血管痉挛的医治方案什么是脑血管痉挛一般对待nimodipine(争议,可能不是通过扩大血管,而是作为neuroprotectant工作,如果有的话)和三大h疗法(高血压、hypervolemia和血液稀释,也有争议)。增加血流量,而不是压力,也许更为重要。

蛛膜下腔出血后,当nimodipine终极战士没法避免脑血管痉挛,球囊成形术可能强制执行扩大的血管和恢复受影响的灌注(缺血)的大脑区域。除血管成形术,血管舒张剂如罂粟碱或维拉帕米可以直接注入(动脉内的)来缓解痉挛。

高血压、hypervolemia和血液稀释(3大h疗法)通常是用来预防和医治动脉瘤性蛛膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛。方法包括静脉输液(IVF)+/-inotropes/加压与目标的CVPmmHg、PAOPmmHg,CI.5l/min/m2,Hct%、SBP毫米汞柱如果动脉瘤夹,如果未剪短的毫米汞柱。虽然这类模式已被广泛接受,在过去20年里,3大h疗法的疗效及其精确的角色管理的急性期SAH仍不确定。此外,3大h疗法可能招致重大医疗并发症,包括肺水肿、心肌缺血、低钠血症、肾髓冲洗,留置导管相干并发症,脑出血和脑水肿。

血管痉挛是什么?缩小颅内动脉受损的自动调整在35%的ptsSAH/脑动脉瘤破裂SAH后天,#1的缘由延迟脑缺血,通常解决天后开始出现在60%的ptsw/SAH但只有50%有症状

诊断:

改变的意识水平(嗜睡、定向障碍)或新焦神经功能缺点。可能哈,假性脑膜炎,发热。

差:出血、脑积水、癫痫、低钠血症

脑血管造影术(金标准)-检测#和船只的位置

经颅多普勒(TCD)-增加动脉流速(200cm/s高风险梗塞)但是变化从基线通常更有用

预防:

Nimodipine——中国建设银行(60毫克阿宝q4hx21days)——cytoprotective在缺血性细胞通过减少细胞内钙效果

尽快清除蛛膜下腔的血液

滴剂的溶栓药物(如尿激酶)

抗炎剂(类固醇或非甾体类抗炎药)

治疗:

参与神经放射学的在马萨诸塞州综合医院服务

和MGH脑动脉瘤和动静脉中心。

与最近的改良血管内颅内血管的方法,几个策略也已经被开发出来,以使用血管内技术医治血管痉挛。最初,或球囊成形术被证明是有效的在精心挑选一些优秀的成功患者大血管痉挛(布科夫,1984)。从那时起,气球和导管技术的进步已经使这类技术更广泛地适用和安全。原来的气球用相对僵硬的乳胶气球。柔软的硅胶气球在1980年代末的。柔软的硅胶气球显著下降灾难性的血管破裂的风险。最近,在金属硅气球microcatheter系统介绍了。血管成形术的小型船只是特别有害的,但这些在血管成形术的线系统允许更广泛的应用技术,特别是A1和近端平方米。血管成形术是通过股动脉的方法执行,通常与一个6或7法国鞘。理想情况下,血管成形术前破裂动脉瘤是安全的。全身肝素化是用来减少血栓栓塞事件的风险。大多数病人不能合作,进程最好是在全身麻醉下进行。只有区域的血管痉挛与症状应当有针对性的医治。这可能会改变随着成像技术能够检测亚临床缺血。

一些公道的大型系列报道的结果球囊成形术治疗蛛膜下腔出血后脑血管痉挛的现有文献(戴恩高桥兄弟1990年,1990年,1993年,Higashida1992Eskridge1994)说道。血管造影功效已被证明是非常高的:在大多数系列%。临床改善一直在%的病例。好的结果被发现与初期和积极干预后医疗(“3大h”)治疗的失败。有些作者建议小时的时间机会之窗。报道并发症造成蛛膜下腔出血后脑血管痉挛的球囊成形术包括穿孔,动脉瘤re-rupture,分支闭塞和出血性梗塞。的并发症发生率可能低估了文学。血管破裂报导在%的情况下,rebleed从未剪短的动脉瘤在大约5%的情况下被发现。重要的是,在脑血管痉挛的血管成形术的效果被发现是持久的,和整个使用期很少,如果有的话,需要的。

另一个血管痉挛的血管内医治策略是动脉内的注入罂粟碱。罂粟碱是一种生物碱,一种强大的血管舒张药。它直接作用于平滑肌细胞trans-endothelial动脉壁的吸收。良好的结果在医治患者已报告非常低并发症发生率(KassellKaku1992年1992年,Clouston1992)。一般来说,罂粟碱中为3毫克/毫升浓度毫升/分钟的总剂量300毫克血管领土。由于吸收trans-endothelial,也就不足为奇了最好的结果取得了注入接近痉挛。由于报告的眼部并发症,supra-ophthalmic位置应当使用(如果可能的话)。血管造影反应在%的病例。临床反应是在%的病例。

与血管成形术,动脉瘤破裂是理想情况下取得医治和全身肝素化前常常使用。罂粟碱的主要优势是能够医治远端痉挛不安全地接近血管成形术的气球。这类情势的医治的主要缺点是它的瞬时效应(小时)。这通常需要多次医治,甚至高达在任何给定的病人。罂粟碱的潜伏不利影响已报告包括瞬态神经功能障碍,发作,瞳孔放大,monoccular失明、药物沉淀,增加颅内压乃至加重痉挛(克莱德1996)。其中,到目前为止最常见的和麻烦我们的经验是颅内压的高程。幸运的是,这通常可以控制(20毫米3)注入甘露醇(通用);但是,有时,输液必须要末放缓乃至停止。其他并发症,可能发生这类情势的治疗包括解剖和血栓栓塞。严重的并发症率在5%或更少的患者的范围。

气囊血管成形术和动脉内的罂粟碱灌注是免费脑血管痉挛的医治方法。两个病人后应尽快提供演示了对药物医治神经功能下落。或许,最公道的方法是缓解近端,痉挛症状与血管成形术和推动罂粟碱灌注如果依然存在严重的远端痉挛。这种方法已被报导,效果很好

并发症:肺水肿、心肌缺血、出血破裂的动脉瘤,vasogenic水肿/出血性梗死让步BBB的插页。

终极战士耐火材料——选择性动脉内的维拉帕米、罂粟碱、硝普盐或血管成形术

依然是一个脑血管痉挛患者的发病率和死亡率的重要来源蛛膜下腔出血(SAH)后动脉瘤的破裂。本文将简要回顾这一重要主题在神经外科和突出的一些最近的研究。完全和完全检查这个话题,读者被称为最近由约瑟夫Zabramski章(蛛膜下腔出血后血管痉挛,蛛膜下腔出血:病理生理学和管理。神经外科主题系列的美国神经外科医生协会,1997年,pp)。

定义和流行病学:

“大脑血管痉挛”这一术语通常用来指的临床情况延迟性缺血性神经赤字的动脉瘤性SAH(“症状性血管痉挛”)和缩小记录的大脑血管造影或其他研究(“血管造影或动脉血管痉挛”)。动脉血管痉挛通常出现破裂后3到4天,到达一个峰值在发病率和严重程度在天。症状性血管痉挛的发生率和时间历程类似之处的动脉血管痉挛。但是,虽然40%到70%的患者动脉狭窄的证据(血管造影或多普勒超声),开发临床symdrome只有20%到20%。最重要的因素在确定血管痉挛的临床效果是船的严重程度和范围缩小。症状性血管痉挛通常开始后天出血,特点是阴险的出现混乱和减少的意识水平。明显动脉狭窄时,这些症状可能进步焦神经赤字,梗塞、昏迷和死亡。在不太严重的情况下,神经系统恢复可以预期为动脉缩小解决。

病发机理:

的确切机制(s)SAH引发动脉血管痉挛依然是一个相当大的研究和争辩的主题。事实上,每一年多达100篇文章发表在脑血管痉挛的话题。

动脉痉挛最有可能触及一些在血管壁的结构改变。研究表明,动脉血管痉挛的结果主要来自长时间的平滑肌收缩。肥大、纤维化和变性和其他炎症性血管壁的变化是次要的影响延迟的基础上产生的。大量研究表明,大事件,致使血管痉挛的启动是氧合血红蛋白的释放(血液分解产物)。然而,氧合血红蛋白的确切机制引发vasocontriction不详。这类机制似乎是一个多因素的进程,涉及到自由基的生成,脂质过氧化作用和激活的蛋白激酶C以及磷脂酶C和A2和甘油二酯的合成积累endothelin-1的释放。这些事件仿佛创建一个积极的反馈循环,反过来,产生一种补药的平滑肌收缩和抑制endothelium-dependent放松。

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